最新研究證實，抑癌基因突變，是導致癌症的關鍵因素

最新《自然》雜誌發表了維吉尼亞大學和索爾克研究所聯合團隊的論文。研究團隊將基因突變信息與癌症患病率數據相結合，揭示了每個基因在癌症患者中發生突變的頻率。結果表明，癌症中最常見的基因突變是TP53，占比為34.5%，其次是分別占比為13.5%和13.1%的PIK3CA和LRP1B，以往認為占比為25%的KRAS，實際突變的占比，僅為11%。TP53再次被正式鎖定，這意味著，如果能夠讓TP53發揮正常的抑癌功能，就可以解決許多癌症的預防和治療難題。那麼，TP53到底是何方神聖呢？

以往的研究曾認為，50%以上的腫瘤患者存在著TP53基因突變。TP53基因，位於人體17號染色體短臂上，因為可以編碼1種分子量為53kDa的蛋白質而得名，這種蛋白質稱為P53，能夠在DNA損傷或缺氧時活化，使細胞周期停滯，進行DNA修復，如果修復失敗，則活化下游的基因，使細胞凋亡。總之，這種作用可以使細胞分裂中出現錯誤的細胞被及時消滅，從而減少腫瘤的產生。

抑癌基因產生的蛋白質，就像1支反恐特種部隊。咱們機體內的細胞總數超過1000000億，這些細胞各自發揮功能，並且相互協調，但是，細胞的壽命是有限的，需要不斷增殖，替代衰老細胞。細胞總數如此巨大，在細胞分裂的過程中難免出錯，這類出現錯誤的細胞，就像社會中的害群之馬，會侵占資源，導致身體出現疾病，甚至癌症。P53執行監控功能，讓正常細胞繼續分裂增殖，如果發現細胞分裂出錯，就會評估受損情況，受損程度不大，就幫助細胞修復，如果DNA嚴重損傷，就會引導細胞凋亡，逼迫出現嚴重錯誤的細胞自殺。因此，TP53被稱為抑癌基因。

抑癌基因TP53，對細胞周期和遺傳物質的監控，並不是孤軍奮戰，而是與染色體的端粒功能相關。DNA分子每次分裂複製，端粒就會縮短，端粒消耗殆盡時，細胞就走向凋亡。DNA損傷的時候，P53會負責激活基因的轉錄，而且，可以抑制端粒的損傷累積，維持染色體的完整性，保護遺傳信息的準確性。通過檢測TP53突變，可以預測肝癌、乳腺癌、食道癌、前列腺癌等多種癌症的風險，提供早期預警。

AD：韓國幸福持久口溶片 isentrips.com

抑癌基因，是癌症研究領域裡的熱點。比如，研究發現，TP53基因失活或關閉P53蛋白，是腫瘤發展的關鍵步驟，如果使用藥物，將P53重新啟動，就可以獲得抗癌效果。那一天的到來，就是咱們人類徹底戰勝癌症的時候。

抑癌基因TP53，還與某些科學假說有關。因為，科學家發現，相同物種之間比較，體型越大的人，癌症風險越高。不同體型的物種之間，癌症風險卻不相同。這種現象，稱為佩托悖論。有人猜測，傳說中的巨人族是真實的存在，只不過巨人基因被封印在17號染色體上，等到科學家真正摸清了TP53的奧秘，並且自如地掌握抑癌基因時，可能就會順手打開巨人基因，讓人類後代能夠像大象那樣成長卻不得癌症。