世界不思議

空汙導致肺癌,《自然》研究發現關鍵是慢性發炎


愈來愈多肺癌患者是不抽菸的人,科學家一直想證明關聯性。最新發表於《自然》期刊的研究終於能解釋為什麼有這麼多非抽菸者罹患肺癌,因空氣汙染會喚醒休眠細胞,導致肺癌,且只要短短三年吸入汽車和公車的有毒排氣,就足以使沈默突變細胞發生反應。

英國國民保健署 (NHS) 數據,抽菸是導致肺癌的最常見原因,100 例肺癌病例抽菸者占 70 多例,主要影響老年人,每 10 名患者就有 4 名超過 75 歲,包括從不抽菸者。科學家直指是空氣汙染所致,空氣汙染每年造成約 900 萬可預防死亡,世界 99% 的人呼吸有毒空氣,除了癌症,空氣汙染也認為會增加其他疾病的風險,包括心臟病發作、中風和糖尿病。

傳統上,科學家認為與癌症相關的環境因素會直接導致 DNA 斷裂並以容易出錯的方式修復,為惡性腫瘤細胞埋下種子。如此理論已證明適用紫外線和其他輻射,但對 PM2.5 空氣汙染,科學並沒有明確答案。

英國癌症研究中心資助下,科學家試圖證明空汙與肺癌的關聯性,主要關注 EGFR 基因突變引起的肺癌,這種稱為表皮生長因子受體 (EGFR) 突變型肺癌,常見於從不抽菸族群,檢查英國、南韓和台灣 40 多萬人數據後,發現高度顆粒物與突變相關病例增加有關。

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團隊對老鼠進行基因工程改造,讓老鼠也帶有導致肺癌的突變人類 EGFR 基因,然後將老鼠暴露於兩種程度細顆粒汙染物下,七週後測量癌症發展,發現 PM2.5 顆粒促進有 EGFR 突變的氣道細胞快速變化。

研究強調,關鍵不在改變 DNA,而是空氣汙染導致發炎反應,促進突變組織腫瘤生長。劍橋大學醫學遺傳學家評論,並非所有致癌物都是誘變劑,接觸致癌物質可能促使癌症發生,但不會對 DNA 造成任何影響,但正是持續發炎變成慢性發炎,讓潛在突變細胞長成腫瘤。

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人本來就有突變細胞,科學家表示,隨著年齡增長,有致癌突變的細胞會自然累積,但通常不活躍,空氣汙染卻會喚醒這些細胞。發現致癌機制也讓科學家找到一線生機,發現一些衝向發炎部位的免疫細胞含炎症促進蛋白 IL-1β,只要阻斷這種蛋白質,就可降低老鼠肺癌發病率。科學家表示,如果能阻止細胞因空氣汙染促進生長,就可降低不抽菸者得肺癌的風險。

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